Potrebujeme budovať „dementia friendly“ spoločnosť  

Danica Janiaková, doc. MUDr. Stanislav Šutovský, PhD., I. neurologická klinika LF UK a UN Bratislava 27.10.2020

Už ako študent medicíny stážoval na Gerontopsychiatrickom oddelení v Mníchove, kde bol prvý raz v profesionálnom kontakte s pacientmi s demenciou. Po skončení štúdia pracoval v Neuroimunologickom ústave SAV, prvom ústave na Slovensku, ktorý sa zaoberal výskumom Alzheimerovej choroby. Neskôr pôsobil ako hosťujúci vedec v Inštitúte molekulárnej biológie Maxa Plancka v Hamburgu, kde pokračoval vo výskume Alzheimerovej choroby z biochemického hľadiska. V rámci postgraduálnej medicínskej praxe stážoval na Neurologickej klinike Univerzitnej nemocnice v Manchestri, kde videl, ako funguje medziodborová spolupráca v manažmente demencií. V súčasnosti pôsobí na I. neurologickej klinike LF UK na Mickiewiczovej ulici v Bratislave. Ako vládny expert pre demencie sa zúčastňuje na rokovaniach Európskej komisie pre demencie. Hovorili sme spolu nielen o tom, čo dnes môže urobiť medicína pre pacienta s Alzheimerovou chorobou, ale aj o tom, že počet starých a chorých ľudí bude rásť a tento fakt si vyžiada reorganizáciu celej spoločnosti.

Štyri piliere diagnostiky
Keď som roku 1995 ako študent medicíny robil skúšku z neurológie, o Alzheimerovej chorobe existovalo veľmi málo informácií. Diagnóza sa stanovovala len na základe faktu, že pacient zabúda – a to už dnes nestačí. Na konci štvrtého ročníka som sa dostal na stáž na kliniku gerontopsychiatrie v Mníchove. Tam som videl, že aj keď mali pacienti stanovenú diagnózu Alzheimerovej choroby, ich klinické prejavy boli často rôzne, niekto strácal pamäť, niekto mal poruchu správania, iný problémy s rečou. Z Mníchova som si odniesol poznanie, že ide o komplikované ochorenie, ktorého diagnostika a najmä liečba sú len v začiatkoch, a pritom ide o ochorenie budúcnosti, a to pomerne blízkej, pretože populácia starne. Počas pobytov na zahraničných pracoviskách som videl, že výskum pokračuje rýchlym tempom, že sa vytvára nový koncept ochorenia, vznikali prvé guidelines, presadzoval sa multidisciplinárny prístup k diagnostike. Postupne, ako šiel vývoj dopredu, sme aj u nás zaviedli diagnostiku založenú na štyroch pilieroch – na klinickom obraze, magnetickej rezonancii, genetickom vyšetrení a na vyšetrení likvoru alebo pozitrónovej emisnej tomografii s priamou vizualizáciou patologického procesu.
Diagnostika Alzheimerovej choroby je mozaika, ktorú zložíme z týchto vyšetrení. Genetickým vyšetrením z krvi stanovíme rizikový faktor, ktorým je apolipoproteín E4. V populácii sa nachádzajú tri izoformy apolipoproteínu E: E2, E3 a E4, pričom izoforma 4 (ApoE4) je riziková pre vývoj Alzheimerovej choroby. V normálnej populácii je nositeľov ApoE4 približne pätnásť percent. U pacientov s Alzheimerovou chorobou je ich 65 – 70 percent. To znamená, že ten, u koho zistíme ApoE4, má niekoľkonásobne zvýšené riziko, že ochorie na Alzheimerovu chorobu. Štatisticky v sedemdesiatom piatom roku života dostane Alzheimerovu chorobu každý tretí nositeľ ApoE4, v osemdesiatom veku života každý druhý a ak sa nositeľ tejto izoformy dožije osemdesiatich piatich rokov, má túto diagnózu takmer každý. V porovnaní s nimi ochorie na Alzheimerovu chorobu v sedemdesiatich piatich rokoch len jedno percento z nenositeľov ApoE4. V rodinách, v ktorých má jeden z rodičov Alzheimerovu chorobu, má zmysel diagnostikovať genetické riziko všetkým členom. A ak zistíme u konkrétneho jedinca, že je nositeľom ApoE4, je dôležité, aby sa zameral na všetky možnosti prevencie a tým predišiel, prípadne aspoň oddialil nástup ochorenia.

Raňajky zjedz sám, večeru daj nepriateľovi
Odvtedy, ako bolo zistené prepojenie ApoE4 a Alzheimerovej choroby, uplynulo dvadsaťpäť rokov. Renomované vedecké časopisy publikovali množstvo odborných prác, ktoré potvrdili zásadnú úlohu ApoE4 vo vývoji ochorenia. To je jeden aspekt. Na druhej strane stoja preventívne opatrenia. Ktoré to sú? Zásady zdravého života, stredomorská diéta ako stravovací princíp, pohybové aktivity a nevyhnutnosť udržiavať si pod kontrolou všetky rizikové faktory, ako je nadváha, krvný tlak, cholesterol, hladina krvného cukru. Je dokázané, že sedemdesiatroční nositelia ApoE4, u ktorých sa vyvinula Alzheimerova choroba, mali v porovnaní s tými, ktorí neochoreli, nižšie hodnoty niektorých vitamínov, napríklad vitamínu D, A a C, nižšie hodnoty kyseliny listovej, vyššie hodnoty homocysteínu... To znamená, že mali dysbalanciu v nutrientoch, zatiaľ čo tí nositelia ApoE4, ktorí chorobu nerozvinuli, deficit nutrientov nemali. Diéta je teda veľmi dôležitá, aby mal človek správne zastúpenie živín. Takisto dôležitá je aj fyzická aktivita, ňou sa okysličujú tkanivá, likvidujú opotrebované proteíny a opotrebované mitochondrie. A do tretice, dôležitá je aj psychická aktivita, ktorá podporuje v mozgu okruhy zodpovedné za pamäť a učenie.
Pri výžive môžeme spomenúť aj takú zaujímavú skutočnosť, akou je pozitívny vplyv kalorickej reštrikcie. Bolo zistené, že keď pokusné myši hladovali viac ako dvanásť hodín, dochádzalo u nich k likvidácii poškodených mitochondrií a tým k regenerácii buniek. Kalorická reštrikcia teda pomáha ozdravovať organizmus. Nehovoríme o úplných hladovkách – tie človeka zbavujú živín, a teda do určitej miery škodia – ale o systematickom a dlhodobom obmedzení večerného jedla a prerušení prijímania potravy na najmenej dvanásť hodín. Existuje mnoho štúdií, ktoré potvrdzujú dokonca omladzovací efekt dvanásťhodinového prerušenia stravy. Čo, zjednodušene povedané, znamená vynechať večeru. Raňajky v žiadnom prípade nevynechávať, naopak, sú dôležité, nastavujú energetický mechanizmus pre nadchádzajúci deň. Platí teda to, čo hovorili už naši predkovia: raňajky zjedz sám, o obed sa rozdeľ s priateľom a večeru nechaj nepriateľovi.

Dom, v ktorom postupne hasnú všetky svetlá
Demencie sú širokou skupinou ochorení. Šesťdesiat percent demencií pripadá na Alzheimerovu chorobu. V mozgu pacientov s ACH súbežne prebieha tau proteínová a beta amyloidná patológia. Frontotemporálna demencia je druhou najčastejšou neurodegeneratívnou demenciou. Postihuje mladších ľudí (medzi 50. a 60. rokom života) a ApoE4 nepredstavuje rizikový faktor. Jej klinickým prejavom je buď porucha sociálneho správania, alebo rôzne formy poruchy reči. Tieto symptómy sa môžu u jedného pacienta aj kombinovať. Okolo dvadsať percent demencií vo vyššom veku tvorí vaskulárna demencia, čo je opäť veľká množina rôznorodých ochorení, napríklad stavy po mozgových príhodách či vaskulárne zmeny mozgu u diabetikov a hypertonikov. Vtedy, keď súbežne prebieha typický obraz Alzheimerovej choroby s obrazom vaskulárnej demencie, hovoríme o zmiešanej demencii.
Každé ochorenie má svoj vývoj, aj Alzheimerova choroba. Na začiatku je porucha novopamäti a porucha vštiepivosti nových informácií. Človek si nevie zapamätať, čo mal ísť kúpiť do obchodu, zabúda termíny schôdzok. Typické pre toto štádium je, že si veľmi dobre vybavuje veci z minulosti, ale nezapamätá si to, čo robil pred desiatimi minútami. Ako ochorenie pokračuje, pridružuje sa porucha časovej orientácie. Demenciou nazývame stav, keď pacient stratí schopnosť fungovať v priestore a čase a byť samoobslužný. Je odkázaný na pomoc inej osoby.
Demencia je najprv ľahká, postupne sa prehlbuje do stredne ťažkej až ťažkej, keď už pacienti nepoznávajú svoje okolie a blízkych. Celý proces – od prvých klinických príznakov straty pamäti až po finálne štádium demencie – trvá priemerne desať rokov. Zjednodušene povedané: pacient najskôr stráca novopamäť, potom časovú orientáciu, neskôr priestorovú, potom prestáva poznávať tváre, najskôr menej známych ľudí, neskôr svoje deti, manželku, s ktorou žil päťdesiat rokov, nakoniec úplne vyhasína. Prestáva vnímať aj vlastnú existenciu. Môžeme to prirovnať k osvetlenému domu, v ktorom postupne zhasínajú svetlá, až nastane tma.
Opatrovatelia hovoria o občasných jasných chvíľkach. Pacient sa v určitom momente akoby vynorí z dezorientácie a na chvíľu sa znovu stane tým, koho poznali predtým. S pokračovaním choroby sa toto občasné uvedomovanie reality stráca. Spočiatku si pacienti všímajú, že majú poruchy pamäti, a prídu sami. Akonáhle porucha pokročí, už si to neuvedomujú a prichádzajú s nimi príbuzní.

Čo môžeme urobiť pre pacienta, ktorý si všimne, že stráca pamäť
Treba hneď vyhľadať neurológa. Keď pacient príde na začiatku pamäťovej poruchy, urobíme mu diagnostiku. Vyšetríme ho klinicky, urobíme psychometrické škály, magnetickú rezonanciu, absolvuje genetické vyšetrenie a prípadne aj likvorové vyšetrenie a pozitrónovú emisnú tomografiu. Toto je batéria vyšetrení, na základe ktorej vieme určiť diagnostiku v deväťdesiatich piatich percentách prípadov exaktne. Názor, že Alzheimerovu chorobu môžeme potvrdiť až pitvou, je dnes už prekonaný, v deväťdesiatich piatich percentách ju vieme diagnostikovať za života pacienta. Tých päť percent ostáva neistých preto, lebo to môžu byť hraničné formy, niečo medzi alzheimeroma frontotemporálnou demenciou, alebo demenciou iného typu.
Akonáhle stanovíme diagnózu, pacient dostáva bežne dostupné lieky. K antialzheimerikám patria inhibítory acetylcholínesterázy, ktoré sa predpisujú na ľahkú a stredne ťažkú formu ochorenia, a memantín, ktorý je určený na pokročilejšiu formu. Tieto lieky tlmia príznaky pamäťového deficitu, ale neliečia ochorenia ako také. To znamená, že nedokážu ochorenie spomaliť a zastaviť. Celosvetovo sa však skúšajú viaceré nové lieky, aj naša klinika je do takýchto štúdií zapojená. Pacienti dostávajú inovatívnu liečbu, ktorá má ambície spomaliť priebeh ochorenia. Sú to placebom kontrolované štúdie, časť pacientov dostáva účinnú látku, časť placebo. Klinické štúdie, pokiaľ liek ešte nie je registrovaný, musia byť kontrolované placebom, len tak dokážeme zistiť, či liek účinkuje alebo nie. Testujeme aj účinnosť vakcíny, ktorú vyvinul tím profesora Michala Nováka z Neuroimunologického ústavu SAV a ktorá by mala zasiahnuť do patologického vývoja v skorých štádiách Alzheimerovej choroby.
Klinické štúdie liekov, ktoré majú ambície ovplyvniť Alzheimerovu chorobu, prebiehajú na celom svete, zatiaľ žiadna z nich nesplnila primárny cieľ – spomaliť priebeh ochorenia. Vývoj pokračuje, lieky a molekuly, ktoré testujeme, sú čím ďalej, tým sofistikovanejšie, čím ďalej, tým efektívnejšie. Som presvedčený, že v dohľadnom čase, možno v horizonte piatich rokov, by niektorá z týchto molekúl mohla byť schválená. Potom budeme mať liek, ktorý bude nielen tlmiť príznaky, ale naozaj liečiť, brzdiť patológiu v mozgu a spomaľovať chorobný proces.

Nielen gény rozhodujú
Aj keď genetika hrá pri nástupe Alzheimerovej choroby veľkú úlohu, neplatí, žiaľ, že ak nie sme nositeľmi tohto génu, nemôžeme ochorieť. Okrem genetických faktorov vplývajú na rozvoj Alzheimerovej choroby aj epigenetické a environmentálne faktory. O tom, že zdravá strava a primeraná fyzická a psychická aktivita môžu zapínať ochranné gény, ktoré odďaľujú nástup neurodegeneratívneho ochorenia, sme už hovorili. To sú epigenetické faktory. Svoju úlohu zohráva aj životné prostredie. Toxínom z prostredia je dnes naozaj ťažké uniknúť. O to viac je nutné vyhýbať sa im, snažiť sa jesť čo najkvalitnejšie jedlo, dať si záležať na výbere zdravých potravín. Dôležitá je aj ich príprava, vylúčiť vyprážanie, vylúčiť údeniny – to platí nielen ako prevencia demencií, ale aj ako prevencia diabetu, onkologických i cievnych ochorení.
Kedysi sa hovorilo, že škodí hliníkový riad. Bola to koncepcia z konca osemdesiatych rokov, ktorá predpokladala, že sa hliník usadzuje v mozgu a spôsobuje nástup alzheimera. Hliník sa naozaj uvoľňuje z riadu a variť v hliníkových nádobách či používať hliníkový príbor by malo byť zakázané. Faktom je, že hliník neprospieva nášmu zdraviu, môže sa kumulovať v organizme a pôsobiť toxicky. Nebolo však dokázané, že by spôsoboval Alzheimerovu chorobu.

Potrebujeme „dementia friendly“ spoločnosť
Spoločným mottom úsilia Európskej komisie pre demencie, na rokovaniach ktorej sa zúčastňujem, je budovať „dementia friendly community“, teda spoločnosť tolerujúcu demenciu. Vieme, že počet starých a chorých ľudí bude narastať a že si to bude vyžadovať reorganizáciu celej spoločnosti. Tak ako sme v nedávnych rokoch začali vytvárať bezbariérové prístupy pre vozičkárov a ľudí so zníženou mobilitou, tak budeme musieť vytvárať čosi ako „bezbariérové prístupy“ aj pre ľudí s demenciou. Predstavuje to zmenu zmýšľania celého národa, ľudí zo všetkých krajín únie.
Musíme budovať dostatočne veľké siete zariadení na poskytovanie odbornej starostlivosti o takýchto pacientov, stavať domovy pre seniorov s edukovaným stredným zdravotníckym personálom, ktorý dokáže kvalitne pracovať s ľuďmi s demenciou. Aby im neublížili a aby pacienti neublížili okoliu. Edukácia personálu a výstavba špecializovaných zariadení, to budú dve kľúčové úlohy na najbližšie obdobie. Postupne k nim pribudne aj tretia: vytvárať prostredie, ktoré bude takýchto ľudí tolerovať a poskytovať im potrebnú asistenciu. Odhady hovoria, že do roku 2050 sa v niektorých vyspelých krajinách počet pacientov s demenciou zdvojnásobí. Čo znamená, že tu bude žiť dvojnásobný počet osemdesiatnikov a z nich mnohí budú trpieť rôznymi formami demencií. A na to sa spoločnosť musí pripravovať kontinuálne.
Je to dlhodobý proces. Celá spoločnosť musí prijať fakt, že sú tu starší, pomalší a chorí starí ľudia a že my, mladší a výkonnejší im máme poskytnúť podporu a trpezlivú asistenciu vždy, keď ju potrebujú. Čo znamená napríklad pri pokladni v obchode trpezlivo čakať, kým babička svojím pomalým spôsobom nájde drobné, a netváriť sa, že nás zdržuje. Pretože ona nemá kapacitu na to, aby sa ponáhľala. Koncepcia Európskej únie nepočíta s izolovaním starších ľudí do oddelených štvrtí, naopak, ide nám o integráciu týchto ľudí do bežného života. Počet takýchto pacientov rastie a situácia sa stáva z roka na rok aktuálnejšou a pálčivejšou.

Zdroj: www.KLUB50.sk; článok je publikovaný s dovolením autorky a redakcie